Desde hace seis meses cuando el nuevo coronavirus comenzó a infectar personas, la enfermedad se presentó como una neumonía atípica, que causaba síntomas, leves o graves, en el tracto respiratorio; su símbolo llegó a ser el respirador.
Sin embargo, nuevas pruebas amplían esa primera impresión:
“El COVID-19 puede provocar el fallo de los riñones, acelerar el sistema inmunológico del cuerpo de manera catastrófica y causar coágulos que impiden la circulación de la sangre a los pulmones, el corazón o el cerebro”, describieron los médicos de emergencia Clifford Marks y Trevor Pour, del Hospital Mount Sinai de Nueva York, epicentro de la pandemia.
“Es una enfermedad de complejidad notable”, señalan en un artículo para The New Yorker, “que hasta los médicos más experimentados encuentran difícil de comprender”.
En un texto publicado por Infobae, se resumen los principales resultados expuestos por los doctores estadounidenses:
Los pulmones: el blanco original
El COVID-19 “se origina en las delicadas bolsas de aire de los pulmones, llamadas alvéolos, donde la sangre y el aire se hallan separadas por membranas tan finas que el oxígeno y el dióxido de carbono pueden entrar y salir –respectivamente- de la corriente sanguínea”, explicaron Marks y Pour en su análisis. “El COVID-19 severo hace que muchos de ellos colapsen o se llenen de líquido”.
“Para devolver a la sangre el oxígeno que necesita, los médicos disponen de dos herramientas: pueden dar a los pacientes un gas con una concentración superior al 21% de oxígeno que se halla en el aire natural o pueden utilizar un dispositivo de presión positiva, como el CPAP que utilizan las personas con apnea de sueño, o un respirador”, detallaron.
El misterio de la hipoxemia silenciosa
Pero todas esas certezas sobre el blanco número uno del SARS-CoV-2 chocan con algunos misterios, el más destacado de los cuales es por qué hay pacientes que tienen un nivel de oxígeno en sangre que los pone en peligro y, sin embargo, parecen estar bien.
“Cuando los órganos vitales como el corazón y el cerebro se quedan sin oxígeno, el riesgo de muerte se dispara. Pero estamos descubriendo, extrañamente, que algunos pacientes de COVID-19 pueden permanecer subjetivamente cómodos incluso cuando sus niveles de saturación caen muy por debajo de estos rangos”.
Gente que llega a la guardia por otros síntomas, pero que no siente falta de aire aunque su riesgo de muerte por falta de oxigenación es altísimo. “Esta hipoxemia silenciosa causa temor entre los médicos, que asociamos porcentajes tan bajos con una muerte inminente. Y es profundamente desconcertante, ya que las cifras parecen inverosímiles”, siguieron Marks y Pour.
¿Es que el virus interfiere de algún modo con la hemoglobina de la sangre? ¿O con las partes del cerebro que nos alertan cuando necesitamos más oxígeno?”, plantearon. No se sabe. Las teorías abundan.
Y mientras tanto, los médicos deben decidir, sin saber con certeza científica qué corresponde: ¿hay que conectar a una persona a un respirador, porque está al borde de la muerte, o no vale la pena un procedimiento tan invasivo cuando se trata del coronavirus?
La reacción exagerada (y peligrosa) del sistema inmunológico
Pocas horas después de la invasión de un virus, el sistema inmunológico del cuerpo humano está ya en acción. El sistema innato libera una familia de señales químicas de socorro, llamadas citoquinas, que parten del sitio de la infección e instruyen al cuerpo para que suba su temperatura y aumente el flujo sanguíneo al área afectada, a la vez que activan otras células inmunológicas para que comiencen a producir anticuerpos específicos contra el invasor.
Pero las citoquinas también provocan otras cosas.
“Algunos patógenos pueden provocarlo de manera perversa, de modo tal que pone al sistema inmunológico en su conjunto en un estado frenético. En lo que se conoce como una tormenta de citoquinas, la fiebre y la inflamación se descontrolan”, escribieron. Se consolida entonces un círculo vicioso que hace que la reacción inmunitaria excesiva sea potencialmente mortal: una retroalimentación entre las citoquinas y las células inmunitarias. “No queda claro por qué algunos pacientes pueden sufrir este fenómeno y otros no”, destacaron Marks y Pour.
“Los datos de alta calidad provenientes de ensayos clínicos sobre estos tratamientos no van a estar disponibles hasta dentro de mucho tiempo”.
El coronavirus obstruye la corriente sanguínea
La sangre vive en un forcejeo entre la dilución y el coagulado. Si la sangre está muy diluida, el menor roce puede causar hemorragias, algunas mortales; pero si está muy densa, se forman coágulos sin que haya traumatismo, lo cual podría causar obstrucciones y, también, algunas de ellas son mortales si suceden en el corazón, los pulmones o el cerebro.
El coronavirus parece causar una coagulación excesiva, por lo cual puede obstruir el flujo de sangre al cerebro y causar un ACV. “Unos pocos pacientes parecen tener una coagulación patológica generalizada”, contaron los médicos de emergencia del Mount Sinai de Nueva York, y dieron como ejemplo el caso de uno que ellos mismos atendieron: un hombre de 50 años que mostró un resultado de 1.000, elevado pero no escandaloso, en ese estudio. “Pero cuando un médico intentó ponerle una vía en una de las venas femorales —la más grande de las piernas— descubrió, mediante un ultrasonido en el lugar, que estaba llena de coágulos. La segunda prueba de dímeros D, realizada pocas horas después de la primera, registró un nivel de más de 10.000. El hombre murió varias horas después”.
Una razón posible es que las tormentas de citoquinas causen una coagulación excesiva. Pero aun si los médicos aumentaran la cantidad de anticoagulantes que se les dan a los pacientes que deben permanecer hospitalizados (porque la mera inmovilidad prolongada puede causar trombos), no se sabe cuál sería la cantidad adecuada en el caso de los infectados de COVID-19, y un exceso también podría ser mortal.
Ataque directo al corazón
Entre la batería de pruebas que se realizan a un paciente en estado crítico, una busca troponinas cardíacas, una clase de proteínas que sólo se encuentra en el corazón. Si aparecen en el torrente sanguíneo es porque el músculo cardíaco está lastimado. “Algunos pacientes graves de COVID-19 tienen niveles elevados de troponinas, sus corazones parecen estar dañados. No estamos del todo seguros de qué causa el daño, sin embargo, y por eso no sabemos exactamente cómo tratarlo”, plantearon Marks y Pour.
“Los primeros informes de China sugerían que el coronavirus podría atacar directamente al músculo cardíaco, causando un síndrome llamado miocarditis. Nadie sabe con certeza cuál podría el mejor tratamiento para esta forma de miocarditis. Algunos médicos han informado que los esteroides pueden servir, pero los esteroides también actúan como inmunosupresores. En la terapia intensiva con frecuencia es difícil equilibrar un sistema de órganos sin desestabilizar otro”.
El daño que sufren los riñones
Ni siquiera el sistema renal -que filtra la sangre y expulsa del cuerpo ciertos compuestos, mediante la orina, además de regular la exacta cantidad de electrolitos que necesitan las células para funcionar- parece quedar a salvo del nuevo coronavirus. “La insuficiencia renal total es una sentencia de muerte si no se la aborda de inmediato. Lamentablemente muchos pacientes críticos de COVID-19 la están desarrollando”.
Del mismo modo que en el pico de la epidemia en cada país se dio una falta de respiradores, insumos y personal para operarlo, también se observó escasez de máquinas de diálisis, los fluidos que se emplean y los técnicos que saben hacerlo. Y a diferencia de los pulmones, todavía no se sabe qué sucede con los riñones de los pacientes de COVID-19 cuando se recuperan.
Complicaciones en el cerebro y el sistema digestivo
“Existen informes de pacientes de coronavirus con encefalitis -una inflamación del cerebro potencialmente fatal- y señales de una mayor incidencia de accidentes cerebro-vasculares”, escribieron Marks y Pour. “En nuestro hospital, hemos visto que varios pacientes de COVID-19 sufrieron una complicación grave de la diabetes llamada cetoacidosis (CAD), a pesar de nunca haber sido diagnosticados como diabéticos”.
“Ahora sabemos que la enfermedad se manifiesta de otras maneras, y en ocasiones procede sin síntomas. Hace poco una paciente llegó a la sala de emergencia luego de tres días de diarrea y uno de náuseas y vómitos; dijo que se sentía débil pero que no había tenido fiebre, temblor, sudoración ni síntomas respiratorios. Su oxigenación estaba alrededor del 90% y una radiografía mostró características del COVID-19”.
“En momentos de extrema incertidumbre científica, la observación, por lo general considerada de menor importancia que los experimentos y las estadísticas en la ciencia, florece”, refirió en un ensayo la historiadora de la ciencia Lorraine Daston.
Ante una enfermedad novedosa, los médicos sólo pueden concentrarse en los casos individuales, las anomalías llamativas, los parámetros parciales. De pronto la medicina ha sido arrojada al siglo XVII, los orígenes del empirismo, y los médicos sólo pueden buscar pistas en la observación. Y así, “de a un paciente por vez, tenemos que elaborar nuestro camino de regreso al presente”.
